Que le tabac favorise de nombreux cancers ne fait plus vraiment débat. Les grandes études menées depuis plusieurs décennies l’ont largement démontré. Mais une question restait en partie sans réponse : comment la cigarette transforme-t-elle progressivement une cellule saine en cellule cancéreuse ? Une étude internationale publiée dans la revue scientifique Genome Medicine apporte un nouvel éclairage.
Les chercheurs ont identifié une nouvelle “signature mutationnelle”, autrement dit une combinaison bien particulière de petites modifications observées dans l’ADN des cellules cancéreuses. Chaque agent cancérigène peut laisser une sorte de “marque de fabrique” dans le génome. Dans ce cas, cette signature est associée à l’action de deux nitrosamines (NNN et NNK), des substances cancérigènes présentes dans la fumée de cigarette et les produits du tabac. Les scientifiques ont retrouvé cette même signature dans plusieurs cancers humains, notamment du rein, du pancréas, de la prostate et dans certains lymphomes.
Selon les auteurs, c’est la première fois que cette empreinte caractéristique des nitrosamines du tabac est formellement mise en évidence dans des tumeurs humaines, renforçant ainsi les preuves de leur implication dans le développement de ces cancers.
Comment le tabac favorise-t-il un cancer ?
Comment une cellule peut devenir cancéreuse ?
Chaque cellule de notre corps contient de l’ADN, véritable mode d’emploi qui lui indique comment fonctionner, se réparer ou se multiplier. Or cet ADN est continuellement agressé : par les rayons ultraviolets du soleil, certains virus, la pollution, mais aussi par les milliers de substances chimiques présentes dans la fumée de cigarette. La plupart du temps, notre organisme parvient à réparer ces dégâts. Mais il arrive que certaines erreurs passent entre les mailles du filet. Elles restent alors inscrites dans l’ADN. On parle de mutation.
Une seule mutation ne suffit généralement pas à provoquer un cancer. En revanche, lorsque ces erreurs s’accumulent au fil des années dans des gènes essentiels au contrôle de la multiplication des cellules, celles-ci peuvent finir par se développer de manière anarchique : c’est le début d’une tumeur.
Le rôle du tabac dans le développement des cellules cancéreuses
Toutes les substances cancérigènes n’abîment pas l’ADN de la même manière. Chacune provoque des modifications qui lui sont propres, un peu comme si elle laissait sa signature. En observant ces petites erreurs dans l’ADN d’une cellule cancéreuse, les chercheurs peuvent parfois remonter jusqu’à leur origine et identifier le responsable. C’est justement ce que montre cette étude.
Les scientifiques se sont intéressés à deux nitrosamines (NNN et NNK), des substances cancérigènes présentes dans la fumée de cigarette et dans le tabac. Ils ont d’abord observé, en laboratoire, que ces molécules provoquaient toujours le même type de modifications de l’ADN. Ils ont ensuite recherché cette même « signature » dans l’ADN de milliers de tumeurs humaines. Ils l’ont ainsi retrouvée dans plusieurs cancers, notamment du rein, du pancréas, de la prostate et dans certains lymphomes.
Selon les auteurs, c’est la première fois que cette signature caractéristique des nitrosamines du tabac est mise en évidence dans des cancers humains. Ils disposent désormais d’une preuve directe que ces substances ont bien laissé leur trace dans l’ADN de ces tumeurs.
Tabac et cancer : une nouvelle pièce du puzzle
Cette étude apporte un nouvel éclairage sur la façon dont certaines substances du tabac participent à la formation des cancers. En retrouvant leur signature directement dans l’ADN de plusieurs tumeurs humaines, les chercheurs disposent désormais d’un marqueur leur permettant de retracer plus précisément l’action de ces cancérogènes au cours du développement de la maladie.
Ces travaux ouvrent également de nouvelles perspectives pour la recherche. Ils pourraient notamment aider à comprendre pourquoi deux personnes ayant un tabagisme comparable ne développent pas les mêmes cancers, pourquoi certaines tumeurs apparaissent dans un organe plutôt qu’un autre, ou encore à mieux distinguer les cancers directement liés au tabac de ceux dont l’origine est différente. À plus long terme, cette meilleure connaissance des mécanismes pourrait contribuer au développement de traitements plus ciblés.
Une découverte importante pour la recherche, pas encore pour les patients
À ce stade, cette découverte ne modifie ni le dépistage, ni le diagnostic, ni le traitement des cancers. Elle ne change pas non plus les recommandations de prévention. Son intérêt est avant tout scientifique : elle renforce les connaissances sur les mécanismes par lesquels certaines substances cancérigènes du tabac endommagent les cellules et favorisent l’apparition de certaines tumeurs.
Le message de santé publique, lui, reste inchangé. Arrêter de fumer demeure le moyen le plus efficace de réduire son risque de cancer. Selon l’Institut national du cancer (INCa), ce risque diminue progressivement après le sevrage, même chez les personnes ayant fumé pendant de nombreuses années. Si cette étude ne débouche pas encore sur des applications concrètes pour les patients, elle constitue une étape supplémentaire vers une meilleure compréhension des cancers liés au tabagisme.
À SAVOIR
La fumée de cigarette contient plus de 7 000 substances chimiques, dont au moins 70 sont reconnues comme cancérigènes. Toutes ne provoquent pas les mêmes dommages : certaines favorisent les mutations de l’ADN, tandis que d’autres entretiennent une inflammation chronique ou perturbent les mécanismes naturels de réparation des cellules.
