Une sensation soudaine de vertige, une difficulté à avaler, une voix devenue rauque ou encore une perte de sensibilité d’un côté du visage ou du corps. Ces symptômes peuvent parfois révéler un syndrome de Wallenberg, une forme rare d’accident vasculaire cérébral (AVC).
Également appelé infarctus bulbaire latéral, ce trouble survient lorsqu’une artère alimentant une partie du tronc cérébral se bouche. Privées d’oxygène, les cellules nerveuses de cette zone cessent alors de fonctionner normalement.
Cette atteinte peut provoquer des troubles de l’équilibre, de la déglutition, de la sensibilité ou encore des mouvements oculaires. Bien que rare, le syndrome de Wallenberg constitue une urgence médicale nécessitant une prise en charge rapide.
Un AVC rare du tronc cérébral aux symptômes caractéristiques
Le syndrome de Wallenberg est une forme d’AVC ischémique provoquée par l’interruption de la circulation sanguine dans une partie du tronc cérébral appelée bulbe rachidien.
Cette région joue un rôle essentiel dans de nombreuses fonctions comme l’équilibre, la déglutition, la voix, les mouvements des yeux et certaines sensations du visage.
Lorsque cette zone n’est plus suffisamment irriguée, les symptômes apparaissent brutalement. Le plus fréquent est un vertige intense, souvent accompagné de nausées et de vomissements, avec une impression que tout tourne autour de soi.
Des troubles de l’équilibre sont également fréquents, rendant la marche instable ou difficile. Certaines personnes présentent aussi un nystagmus, c’est-à-dire des mouvements involontaires et répétitifs des yeux, qui accentuent la sensation de vertige.
Une perte de sensibilité pouvant toucher le visage d’un côté et le corps de l’autre
Le syndrome de Wallenberg appartient à la famille des syndromes dits « alternés » du tronc cérébral. Cette expression signifie que certains signes apparaissent du même côté que la lésion cérébrale, tandis que d’autres se manifestent du côté opposé du corps.
Cette répartition particulière s’explique par l’organisation des voies nerveuses dans le tronc cérébral. Certaines informations sensitives ou motrices croisent d’un côté à l’autre à différents niveaux du système nerveux. Résultat : une lésion très localisée peut provoquer une perte de sensibilité d’un côté du visage, tout en entraînant une altération de la perception de la douleur ou de la température du côté opposé du corps.
Cette association inhabituelle constitue un indice important pour les médecins. Elle permet d’orienter le diagnostic vers une atteinte du tronc cérébral plutôt que vers un trouble plus banal.
Difficultés à avaler, voix rauque : des signes à ne pas banaliser
Les troubles de la déglutition sont fréquents dans le syndrome de Wallenberg. Ils peuvent se manifester par une gêne pour avaler, une toux pendant les repas ou une sensation que les aliments « passent de travers ».
Cette atteinte est souvent associée à une modification de la voix, qui peut devenir plus faible, plus rauque ou plus nasale. Ces symptômes sont liés à l’atteinte des nerfs qui contrôlent la gorge et le larynx.
Ces difficultés nécessitent une surveillance particulière, car elles augmentent le risque de fausse route. Lorsqu’un aliment ou un liquide pénètre dans les voies respiratoires, cela peut favoriser une infection pulmonaire appelée pneumonie d’inhalation.
À l’hôpital, la déglutition est donc évaluée rapidement afin d’adapter l’alimentation si nécessaire. Une prise en charge par un orthophoniste est souvent mise en place pour sécuriser les repas et faciliter la récupération.
Des causes liées aux artères et aux facteurs cardiovasculaires
Dans la majorité des cas, le syndrome de Wallenberg résulte de l’obstruction d’une artère vertébrale ou de l’une de ses branches. Ces artères participent à l’irrigation du tronc cérébral et du cervelet.
L’athérosclérose, selon l’Inserm, est l’une des causes possibles. Elle correspond à l’accumulation progressive de plaques graisseuses sur la paroi des artères. Avec le temps, ces plaques peuvent rétrécir le calibre du vaisseau ou favoriser la formation d’un caillot.
L’hypertension artérielle est également un facteur de risque majeur. Une pression sanguine trop élevée fragilise progressivement les artères et augmente le risque d’AVC. Le diabète, l’excès de cholestérol, le tabagisme, le surpoids, l’obésité ou certaines maladies cardiaques peuvent aussi favoriser la formation de caillots.
Chez les personnes plus jeunes, une autre cause peut être retrouvée : la dissection de l’artère vertébrale. Il s’agit d’une déchirure de la paroi interne de l’artère. Le sang peut alors s’infiltrer dans la paroi du vaisseau, réduire le passage du sang ou favoriser la formation d’un caillot. Cette situation peut survenir après un traumatisme cervical, un mouvement brusque du cou ou parfois sans cause évidente.
Comment diagnostique-t-on le syndrome de Wallenberg ?
Le diagnostic du syndrome de Wallenberg repose sur l’examen clinique et l’imagerie médicale. Face à des vertiges intenses, des troubles de l’équilibre, des difficultés à avaler ou des troubles de la sensibilité, le médecin recherche une atteinte du tronc cérébral.
L’examen neurologique permet notamment d’évaluer la coordination, la marche, les mouvements des yeux, la voix, la déglutition et la sensibilité. Certains signes caractéristiques, comme une légère chute de la paupière associée à un rétrécissement de la pupille d’un côté du visage, peuvent orienter le diagnostic.
L’IRM cérébrale est l’examen de référence pour confirmer le syndrome de Wallenberg et localiser précisément la zone touchée par l’AVC. Un scanner peut être réalisé en urgence, mais il est généralement moins sensible pour détecter les lésions du tronc cérébral.
Des examens complémentaires sont ensuite effectués pour identifier la cause de l’AVC, notamment l’étude des artères, un bilan cardiaque et des analyses sanguines.
Une prise en charge urgente, comme pour tout AVC
La prise en charge du syndrome de Wallenberg se fait généralement en urgence, dans une unité neurovasculaire. L’objectif initial est de limiter l’extension des lésions cérébrales et de prévenir les complications.
Lorsque le diagnostic est posé très tôt après le début des symptômes, certains traitements destinés à rétablir la circulation sanguine peuvent être discutés. La thrombolyse, par exemple, vise à dissoudre le caillot responsable de l’obstruction artérielle. Elle n’est toutefois possible que dans des conditions précises, selon le délai, les résultats de l’imagerie et l’état du patient.
Après la phase aiguë, le traitement vise surtout à réduire le risque de récidive. Selon la cause retrouvée, des médicaments antiplaquettaires ou anticoagulants peuvent être prescrits. La prise en charge de l’hypertension, du diabète, du cholestérol ou du tabagisme est également essentielle.
La surveillance de la déglutition occupe une place importante, car les fausses routes peuvent entraîner des complications respiratoires. Les troubles de l’équilibre, les vertiges et la fatigue neurologique sont aussi évalués dès les premiers jours.
La rééducation, une étape centrale de la récupération
Après la phase aiguë, la rééducation est un élément clé de la prise en charge du syndrome de Wallenberg. Son objectif est d’aider le patient à retrouver un maximum d’autonomie.
La kinésithérapie permet notamment de travailler l’équilibre, la coordination et la marche. En cas de vertiges persistants, une rééducation vestibulaire peut également être mise en place pour améliorer la stabilité.
Lorsque la déglutition ou la voix sont touchées, des séances d’orthophonie sont souvent nécessaires afin de réduire les difficultés au quotidien et le risque de fausse route.
La récupération est très variable selon les patients. Certains retrouvent rapidement leurs capacités, tandis que d’autres conservent pendant plusieurs mois des troubles de l’équilibre, des vertiges, une fatigue importante ou des troubles de la sensibilité.
Des douleurs neurologiques peuvent persister
Certaines personnes développent des douleurs neurologiques après un syndrome de Wallenberg. Ces douleurs sont liées à l’atteinte des voies nerveuses impliquées dans la transmission des sensations.
Elles peuvent être décrites comme des brûlures, des picotements, des sensations de froid douloureux ou une hypersensibilité au toucher. Elles ne sont pas toujours visibles de l’extérieur, mais peuvent avoir un impact important sur la qualité de vie.
Un suivi neurologique permet d’évaluer ces douleurs et de proposer, si nécessaire, des traitements spécifiques. L’objectif est d’améliorer le confort quotidien et de limiter leur retentissement sur le sommeil, l’humeur et les activités.
Vivre après un syndrome de Wallenberg
La récupération après un syndrome de Wallenberg est souvent progressive et peut prendre plusieurs mois. Grâce à la neuroplasticité, le cerveau est capable de réorganiser certaines fonctions et de compenser partiellement les zones touchées.
L’évolution varie selon les patients. Les vertiges s’améliorent généralement avec le temps, tandis que certains troubles de la sensibilité, de l’équilibre ou des douleurs neurologiques peuvent persister.
Un suivi médical régulier est nécessaire pour adapter la rééducation et limiter le risque de récidive. Le contrôle de la tension artérielle, du diabète, du cholestérol ainsi que l’arrêt du tabac jouent un rôle important dans la prévention d’un nouvel AVC.
Les proches peuvent également aider au quotidien, notamment lorsque la fatigue, les troubles de l’équilibre ou les difficultés à avaler restent présents.
Enfin, un vertige brutal associé à des symptômes neurologiques inhabituels doit toujours conduire à appeler le 15 ou le 112. Le syndrome de Wallenberg est rare, mais il constitue une urgence médicale nécessitant une prise en charge rapide.
À SAVOIR
L’histoire du syndrome de Wallenberg remonte à 1808, lorsque le médecin suisse Gaspard Vieusseux décrit pour la première fois des patients présentant des vertiges, des troubles de la déglutition et des anomalies de la sensibilité. Plusieurs décennies plus tard, le neurologiste allemand Adolf Wallenberg parvient à identifier, grâce au seul examen clinique, la région du cerveau responsable de ces symptômes. Son hypothèse est confirmée en 1901 lorsqu’il démontre que le syndrome est lié à un infarctus de la partie latérale du bulbe rachidien, dans le tronc cérébral. Cette découverte majeure a permis de mieux comprendre cette forme particulière d’AVC et a donné son nom à la maladie.
