La maladie de Charcot, ou sclérose latérale amyotrophique, est réputée pour surgir brutalement, lorsque les muscles cèdent et que la force décline. Mais une découverte française suggère que la SLA pourrait en réalité s’annoncer bien plus tôt, dans les nuits agitées de ceux qui la développeront. Et si écouter le sommeil permettait d’anticiper ce que l’on croyait invisible ? Le point.
La sclérose latérale amyotrophique (SLA), plus connue sous le nom de maladie de Charcot, a longtemps semblé être une maladie discrète jusqu’au moment où elle frappe. On la détecte en France lorsque apparaissent les premières difficultés à marcher, parler ou utiliser ses mains. Des signes qui reflètent déjà une atteinte avancée des motoneurones.
Mais une étude française publiée en 2026 dans Science Translational Medicine, menée par l’Inserm et l’Université de Strasbourg, vient bousculer cette chronologie. Elle montre que le sommeil pourrait révéler la maladie plusieurs années avant les symptômes moteurs, grâce à des anomalies de l’architecture nocturne.
Notre cerveau ne tombe pas malade d’un coup. Il commence souvent par dérégler ce qui est le plus fragile, le plus fin… et le sommeil en fait partie.
La SLA, de quoi parle-t-on exactement ?
La SLA est une pathologie neurodégénérative qui touche les motoneurones, ces neurones chargés de transmettre les ordres du cerveau aux muscles du corps. Leur dégénérescence progressive entraîne :
- une faiblesse musculaire,
- des troubles de la mobilité,
- des difficultés à avaler, à parler,
- puis, dans les formes avancées, une atteinte des muscles respiratoires.
Chaque année en France, environ 2 personnes sur 100 000 reçoivent un diagnostic de SLA, et l’espérance de vie après l’annonce se situe généralement entre trois et cinq ans, même si certaines formes évoluent plus lentement.
Maladie de Charcot : le sommeil identifié comme signe précoce
Des nuits plus courtes, plus fragmentées, plus révélatrices
Les chercheurs ont analysé des enregistrements de sommeil (polysomnographies) de plusieurs groupes de personnes :
- des patients déjà atteints de SLA,
- des individus porteurs de mutations génétiques à haut risque,
- et des participants sains servant de témoins.
Et, bien avant que les troubles moteurs n’apparaissent, les personnes à risque présentent des nuits plus fragmentées, des éveils nocturnes plus fréquents et une diminution du sommeil profond. Ces observations rejoignent une étude large de la UK Biobank montrant que des troubles du sommeil apparaissent parfois jusqu’à 14 ans avant le diagnostic clinique de la SLA, chez une partie des futurs patients.
Rassurons les insomniaques, il ne s’agit pas de dire que mal dormir annonce la SLA mais que certains schémas spécifiques, récurrents et objectivables, pourraient devenir des signaux d’alerte dans des populations à risque.
L’hypothalamus, chef d’orchestre dérouté
Les chercheurs ont exploré une zone appelé l’hypothalamus, véritable régulateur interne du cycle veille-sommeil. Des altérations y ont été détectées dès les phases précoces de la maladie.
Les neurones produisant l’orexine, un neurotransmetteur stimulant l’état d’éveil, semblent particulièrement affectés. Leur dérèglement pourrait expliquer cette fragmentation nocturne précoce.
Chez la souris, ce mécanisme devient encore plus clair. Les animaux modèles de SLA montrent les mêmes perturbations du sommeil. En administrant un antagoniste de l’orexine, déjà utilisé en médecine humaine contre l’insomnie, les chercheurs ont observé :
- une restauration du sommeil,
- une réduction de l’hyper éveil,
- et un ralentissement de la perte des motoneurones.
Maladie de Charcot : vers une détection réellement précoce de la SLA ?
Si la recherche se confirme et identifie une signature précise du sommeil pré-SLA, cela pourrait permettre :
- un suivi ciblé des individus génétiquement à risque,
- une intervention thérapeutique avant la dégénérescence massive,
- une adaptation précoce du mode de vie,
- et peut-être, à terme, un ralentissement significatif de la progression.
Mais la prudence reste de mise. Les troubles du sommeil sont extrêmement fréquents dans la population générale et liés à des causes variées : stress, apnées du sommeil, anxiété, dépression, douleurs chroniques… Rien de tout cela n’a quoi que ce soit à voir avec la SLA.
La clé sera donc la spécificité, la répétition des anomalies, et leur association avec d’autres biomarqueurs. Une approche combinée sommeil, imagerie cérébrale, marqueurs sanguins émergents, pourrait devenir la norme.
À SAVOIR
Environ 5 à 10 % des cas de sclérose latérale amyotrophique sont d’origine génétique, liés à des mutations familiales identifiées, notamment sur les gènes C9orf72, SOD1, TARDBP ou FUS, selon l’Inserm.
